Síntese Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

Marta de Lana / Washington Luiz Tafuri

INTRODUÇÃO

      O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de chagas que constitui uma antroponose freqüente nas Américas. Este protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo grande cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas. Chagas estudava a malária e agregou-se a equipe de Osvaldo Crus nos combate a malaria em Minas Gerais no período de construção da Estrada de Ferro Central do Brasil.

 Imagem barbeiro: Imagem: unicamp.br

      

       Exameniva animais buscando relações com as patologias da região, em um mico encontrou um hemoflagelado, denominado-o Trypanosoma minasensi, em “chupões” ou “Barbeiros” insetos hematófagos encontrou outro tripanossoma com cinetoplasto grande e movimentação intensa. Enviou exemplares para Oswaldo Crus que em seu laboratório comprovou a suspeita de Chagas de que este tripanosoma deveria ser uma espécie nova que circulava entre barbeiros, mamíferos e, talvez humanos.

        Em 1909, ao examinar uma criança febril descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de animais examinados, bem como semelhanças nos sintomas.

       O grande cientista estudou a morfologia e a biologia do parasita no hospedeiro vertebrado e invertebrado,  seus reservatórios e diversos aspectos e sintomatologia pertinentes a fase aguda do Trypanosoma cruzy. (CHAGAS, 1909).

       Atualmente a doença de Chagas no Brasil e nos países da América Latina um problema médico-social grave. No Brasil atinge 8 milhões de pessoas, principalmente a população pobre que residem em condições precárias. Constitui uma das principais causas de morte súbita que pode ocorrer com freqüência na faze mais produtiva do cidadão, segunda a OMS.

MORFOLOGIA

     O T. cruzy possui seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrados e invertebrados e várias formas evolutivas.

Hospedeiro Vertebrado

   Na cultura de tecidos são encontradas intracelularmente as formas amastigota,e extracelularmente as formas tripomastígotas sendo formas infectantes para células in vitro e para vertebrados.

   Os tripomastigotas sanguineos apresentam variações morfológicas denominadas “polimorfismo” que guardam correlações importantes com outras características fisiológicas do parasita. Ao longo da infecção surgem tripomastigotas sanguineos delgado, intermediários ou largos. As formas delgadas seriam mais infectantes para células, desenvolvendo parasitemia mais precoces, porém mais sensíveis á ação de anticorpos circulantes. Formas largas menos infectantes, demoram mais para penetrar na célula, desenvolvendo parasitemias mais tardias porem mais resistentes a ação de anticorpos.

   Os tripomastigotas delgados são menos capazes de desenvolver no vetor que os tripomastígotas largos, diferindo também o tropismo celular. Tripomastigotas delgado parasitam células do sistemas mononuclear fagocitário (macrofagotrópicas). Cepas que apresentam formas largas tem tropismo por células musculares lisa, cardíaca e esquelética (miotropicas). Formas delgadas são mais freqüente no inicio da infecção do hospedeiro vertebrado, quando ainda não existe uma imunidade humoral especifica para o parasita, sendo posteriormente substituída pelas formas largas mais resistentes a ação de anticorpos predominando na fase mais tardia da infecção quando a imunidade já se estabeleceu.

Hospedeiro Invertebrado

   Inicialmente encontra-se formas arredondadas com flagelo circundando o corpo, denominadas esferomastigotas presentes no estomago e intestino do triatomíneo. Formas epimastígotas presentes em todo o intestino e tripomastígotas presentes no reto. O tripomastígota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.

BIOLOGIA

       O ciclo biológico do T. cruzy é do tipo heteroxênico, passando o parasita por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor.

 Imagem: pt.wikipedia.org

Ciclo Biológico no Hospedeiro Vertebrado

     Amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.

   Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples.

       A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunoló-gicos do hospedeiro.

      Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na espécie humana, a mortalidade nesta fase da infecção ocorre principalmente em crianças. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar.

Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais (xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em camundongos — ver diagnóstico). A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.

     Experiências in vitro demonstram que o mecanismo de interação entre o parasito e as células do hospedeiro vertebrado denomina-se “endocitose”, no qual participam ativamente a célula e o parasito. Componentes de membrana de ambos, alguns com composição e peso molecular já conhecidos, interagem entre si.

       A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas

1) Adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre;

2) Interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário. A concentração de Ca2+ tem sido também considerada um fator importante na penetração do parasita na célula hospedeira e facilita a chegada dos lisossomas para as proximidades do parasita chegando mesmo a fazer parte da membrana do vacúolo fagocitário;

3) Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastígotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário (fagolisossoma) e os tripomastígotas sobrevivem resistindo às ações das enzimas lisossômicas e desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastígotas (três horas após a interiorização).

      Em cultivo do T. cruzi em macrófagos foi verificado que os amastígotas se multiplicam por divisão binária simples, a cada 12 horas, num total de nove gerações, totalizando cerca de 540 parasitos, que a seguir se diferenciam em tripomastígotas por um mecanismo denominado “alongamento”.

   A célula hospedeira, repleta de parasitos, se rompe, liberando no interstício os tripomastígotas ou mesmo amastígotas que ainda não se diferenciaram, além de detritos celulares da célula hospedeira.

Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado

     Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor.

No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. Esta é a descrição clássica adotada para o ciclo do T. cruzi no invertebrado.

     Outros estudos revelaram que os tripomastígotas sanguíneos ingeridos se transformariam no estômago do vetor em organismos arredondados, denominados esferomastígo-tas, circundados ou não por flagelo e que têm um importante papel no ciclo biológico do vetor.

  Estes esferomastígotas poderiam se transformar em tripomastígotas  metacíclicos infectantes ou em epimastígo-tas de dois tipos: epimastígotas curtos, capazes de se multiplicar por divisão binária simples e então se transformar novamente em esferomastígotas que dariam os tripomas-tígotas metacíclicos, ou epimastígotas longos, que não se multiplicam e nem se diferenciam para tripomastígotas metacíclicos.

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

     Pelos vetor a infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metaciclicos em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.

Transfusão sanguinea é um mecanismo de transmissão.

      A transmissão congênita ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que liberariam tripomastigotas chegando a circulação fatal.

     Acidentes de laboratório se da pela contaminação do parasita com a pele lesada, mucosa oral ocular ou auto-inoculação.

   Transmissão oral como a amamentação, animais ingerido triatomídios infectados, canibalismo entre diferentes espécies de animais, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomidios infectados.

      Coito havendo apenas relato de encontro de triapomastigotas em sangue de mestruação de mulheres chagásicas e no esperma de cobaios infectados.  

Transplante de órgãos infectados podendo desencadear faze aguda grave.

A DOENÇA

   Sintomática ou assintomática, ambas relacionada com o estado imunológico do hospedeiro. As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.

Fase aguda, fase crônica Assintomática, fase crônica Sintomática, forma cardíaca, forma digestiva e forma nervosa.

DIAGNÓSTICO

Clínico - Sinal de Romanã e chagoma de inoculação. Febre, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema.   

Laboratorial – Na fase aguda observa-se alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e inicio de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG). Na fase crônica, baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG).

Fase Aguda – Exames Parasitológicos: Exame de sangue a fresco, exame de sangue em gota espessa, esfregaço sanguineo corado pelo Giemsa, cultura de sangue ou material de biópsia, inoculação do sangue, método de concentração, o xenodiagnóstico e a hemocultura.

Fase Aguda – Exames Sorológicos: Reação de precipitação ou precipita, reação de imunofluorescência indireta (RIFI), enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA).

Fase Crônica – Exames Parasitológicos: Xenodiagnóstico, Hemocultura, inoculação em camundongos jovens.

Fase Crônica – Exames Sorológicos: O diagnóstico sorológico evidencia a presença de anti-corpos específicos no soro do paciente. Técnica antiga a de Reação de fixação de complemento (RFC) ou de Guerreiro e Machado. Existem também os exames de Reação de imunofluorescência indireta (RIFI), reação de hemaglutinação indireta (RHA). enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA). Lise mediada por complemento (LMCo). Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos (AATV).

Método Parasitológico-Molecular: Reação em cadeia da polimerase (PCR).

Critério de Cura - Vários métodos de exames laboratorias são indicados como critério de cura:

I – Parasitológico: Xenidiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc);

II – Parasitológico molecular (PCR);

III – Sorológico convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc);

IV – Sorológico nã´-convencionado (LMCo e pesquisa de AATV por citometria de fluxo);

EPIDEMIOLOGIA

    Segundos dados recentes da OMS doença de Chaga atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países, causando 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Ela se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem em habitações humanas, e o outro, constituído pelo sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domicílio.

PROFILAXIA

    Melhoria nas habitações rurais, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue, controle de transmissão congênita, vacinação.

TRATAMENTO

      A terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente ineficaz. Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem. Alguns medicamentos NIFURTIMOX que age nas formas sanguineas e parcialmente contra as formas teciduais. BENZONIDAZOL possui efeitos apenas contra as formas sanguineas. Uso dos derivados azólicos ou de citocinas associdas as benzonidazol em modelos experimentais, vêm se constituindo em potenciais tratamentos para a infecção.

Imagem livro Parasitologia humana: submarino.com.br

Imagem barbeiro: Imagem: unicamp.br

Imagem ciclo de vida: pt.wikipedia.org

Parasitologia humana / [editor] David Pereira Neves. — 11. ed. — São Paulo : Editora Atheneu, 2005. Site: www.atheneu.com.br

Temple of the Dog - Hunger Strike

     Temple of the Dog foi um supergrupo grunge formado em Seattle, em 1990, por Chris Cornell, vocalista do Soundgarden, como um tributo a Andrew Wood, vocalista do Malfunkshun e do Mother Love Bone e seu amigo. A formação consistia de Stone Gossard na guitarra rítmica, Jeff Ament no baixo (ambos ex-membros do Mother Love Bone), Mike McCready na guitarra líder, Matt Cameron na bateria e Eddie Vedder fornecendo um dueto com Cornell em "Hunger Strike" e os vocais de apoio.

      A banda lançou seu único álbum, o auto-intitulado Temple of the Dog, em 16 de abril de 1991 pela A&M Records. Apesar de ganhar elogios dos críticos musicais na época de seu lançamento, o álbum não foi amplamente reconhecido até 1992, quando Vedder, Ament, Gossard e McCready tiveram reconhecimento mundial com o primeiro álbum do Pearl Jam, Ten.

Parasitologia

Sintese Onchocerca volvulus

Gilberto Fontes / Eliana Maria Mauricio da Rocha 

      A Onchocerca volvulus (leuckart, 1893) é um filarídeo do tecido subcutâneo humano, sendo encontrado em 35 países. A oncocercose atinge cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, das quais aproximadamente 270 mil são cegas, deviso ao parasitismo. Em vista disso, essa doença é considerada pela Organização Mundial de Saúde como uma grave endemia, sendo um obstáculo para o desenvolvimento socioeconômico. Este filarídeo é conhecido nas Américas desde 1915, quando foi encontrado n Guatemala. NO Brasil, o primeiro caso autóctone foi descrito por Bearzoti e cols (1967), que removeram dois nódulos contendo vermes adultos na cabeça de uma criança.

Biologia

      Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há, geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo, cuja localização é variável em relação a região endêmico do agente causador. Um casal de vermes adultos vive aproximadamente 14 anos. As fêmeas medem entre 40 e 50cm e os machos entre 2 e 4cm. As microfilárias não apresentam bainha e medem cerca de 300 micrometros de comprimento.

        O ciclo biológico do Parasita ( Heteroxênico ) ocorre entre humanos e dípteros do gênero Simulium, popularmenteconhecido como “borrachudo” ou “pium”. As fêmeas são hematófogas, mas sugam também o líquido tissular, ocaiam em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver até larva infectante (L3). Este desenvolvimento do hospedeiro invertebrado ocorre em cerca de 10 a 12 dias em condições adequadas de temperatura e umidade. As larvas infectantes alcançaram a probóscida do vetor e, na ocasião de um repasto sanguineo, iram atingir um novo hospedeiro, dando origem a vermes adultos no tecido subcutâneo, aproximadamente um ano após a infecção. Um casal de vermes adultos vive aproximadamente 12 anos e cada fêmea produz milhões de microfilárias, cuja longevidade é de até 24 meses.

Patogenia

      As alterações provocadas pela oncocercose, causadas principalmente pelas microfilárias, podem variar muito, ocorrendo desde portadores assintomáticos até pacientes com lesões cutâneas e oculares graves. A morbidade é mais freqüente em comunidades com prevalência de parasitados maior que 60%. As principais manifestações da parasitose, que ocorrem em três anos após a infecção são Orcocerconemas, oncodermatite ou dermatite oncocercosa, lesões oculares, lesões linfáticas e a disseminação que ocorre quando as micrifilárias caem na carrente sanguinea via via sistema linfático e se disseminar para várias partes do corpo.

 Diagnbóstico

      Pela sintomatologia do paciente e dados epidemiológicos pode-se suspeitar da infecção, mas o diagnóstico laboratorial confirma a parasitose. Para O. valvulus o melhor método de exame é a retirada de um fragmento superficial de pele da região escapular e da região do corpo  mais afetada. Esse fragmento, retirado com um esclerótomo, é incubado por 30 minutos em gotas de solução fisiológica sobre uma lâmina de vidro e coberto com uma lamina. Em alguns minutos, as microfilárias abandonam o fragmento de pele, sendo vistas ao microscópio movimentando-se ativamente. Os diagnósticos poderam ser feito ainda por exames oftalmológicos, teste de Mazzotti e exames sorológicos.

Epidemiologia

        A oncocercose tem uma distribuição em países da África e, nas Américas, é encontrado no México, Guatemala, Venezuela, Colômbia, Equador e norte do Brasil. Na epidemiologia, existem três elos fundamentais. O homem doente, que é fonte de infecção, o Simulium, que é transmissor, e o homem suscetível. Em nosso país, os focos estão restritos aos indígenas Yanomami no norte do Estado do Amazonas e em Roraima, que se relacionam com os focos do sul da Venezuela.

        A oncocercose pode se instalar em qualquer individuo, independente de raça, idade e sexo. O grau de endemicidade numa região esta relacionado com a proximidade de criadouros de Simulium,que são principalmente águas encachoeradas. 

         Existe o risco de disseminação desta parasitose para outras regiões do Brasil, uma vez que, na área di índios Yanomami, principalmente na serra dos Surucucus, há grandes jazida ocupados por boa parte do tempo por garimpeiros que posteriormente vão para outras parte do país. 

Profilaxia

       Consiste no tratamento dos parasitados com terapêutica e combate ao “borrachudo” com o uso de inseticidas biodegradáveis. Deve-se fazer a proteção do homem sadio com uso de repelentes e roupas adequadas. Para se evitar a disseminação da parasitose, é necessário o exame de toda pessoa que tenha tido contato prolongado com os índios Yanomami, como garimpeiros.

Tratamento

   A ivermectina, um antibiótico macrolídeo semi-sintético, inicialmente era usada exclusivamente em parasitologia veterinaria, sendo liberada para uso humano em 1987. A ivermectina estimula a liberação do ácido gama amino butírico (GABA) nas terminações nervosas, favorecendo sua fixação no nível dos receptores, interferindo na transmissão de impulsos nervosos, determinando a eliminação dos parasitos. O uso do medicamento é contra-indiciado em gestantes ou lactantes. 

Referência Bibliografica. D. P. NEVE. PARASITOLOGIA HUMANA. ED. ATHENEU, 11º edi, São Paulo 2005, 494 pg.

R.E.M

       R.E.M. foi uma banda de rock norte-americana formada em Athens, Geórgia, em 1980, pelo vocalista Michael Stipe, guitarrista Peter Buck, baixista Mike Mills e pelo baterista Bill Berry. Uma das primeiras bandas populares do rock alternativo, o R.E.M. ganhou atenção, em seus primórdios, devido aos arpejos de guitarra de Peter Buck e aos vocais de Stipe.

      R.E.M. como nome da banda, deriva de: Rapid Eye Movement (Movimento Rápido dos Olhos)

Out of Time é um gravado em 1991. Conta com alguns dos maiores sucessos da banda, como "Losing my Religion", "Shine Happy People", "Near Wild Heaven" e "Country Feedback", canções que a banda ainda inclui nos concertos de atualmente. É o único álbum da banda em que foram lançados oito vídeos musicais.

Os hits "Losing My Religion" e "Shiny Happy People", deram a banda três Grammy Awards e seis MTV Video Music Awards.

Seleção Natural - Direcional - Estabilizadora - Disruptiva

      Em biologia evolutiva, é muitas vezes util pensar-se na evolução de caracteres continuos, como tamanho corporal, em termos um pouco diferentes daqueles usados na consideração da evolução de caracteres discretos, como a resistência e a suscetibilidade as drogas.

      A seleção natural pode agir de três maneiras sobre um carater, como o tamanho corporal, que é distribuido continuamente. Assuma que individuos menores possuam uma uma maio aptidão que indivúdos miores, a seleção natural então e direcional.

Direcional: ela favorece individuos menores e irá, se o carater for herdavel, produzir um descrecimo no tamanho corporal médio. A seleção natural poderia, obviamente, tambem produzir um aumento evolutivo do tamanho corporal médio, caso indivíduos maiores possuíssem uma maior aptidão.

Estabilizadora: uma segunda possibilidade é a da selação natural se estabilizadora. Os membros médio de uma população, com tamanhos corporais intermediarios, possuem uma aptidão maior do que os tipos extremos. A seleção natural agora age contra mudanças no tamanho corporal e mantém a população constante ao longo do tempo.

Disruptiva: O terceiro tipo de seleção natural ocorre quando ambos os extremos são favorecidos. A seleção natural disruptiva é de interesse teórico, porque pode aumentar a diversidade genética de uma população e tambem porque pode promover especiação.

Evolução - Mark Ridley - 2006

SELEÇÃO NATURAL

       A Seleção Natural molda as populações as codições ambientais. Significa que alguns individuos da população tendem a contribuir com uma descendência maior para a prossima geração do que outros.

       A Seleção Natural é mais facil de ser compreendida com um argumento lógico, que leva das premissa a uma conclusão. O argumento, na sua forma mais geral, requer quatro condições:

1 - Reprodução. As entidades devem se reproduzir para formarem uma novas geração.

2 - Hereditariedade. A progênie deve tender a lembrar os seus progenitores: gorsseiramente falando, "similar deve produzir similar".

3 - Variação entre caracteres individuais entre os membros da população. Se estivermos estudando a seleção natural sobre o tamanho corporal, então diferentes indivíduos na população devem ter diferentes tamanhos corporais.

4 - Variação da aptidão do organismo de acordo com seu estado quanto a um carater herdavel. Na teoria evolutiva. aptidão é um termo técnico, que significa um número médio de descendentes diretos deixados por um indivíduo em relção ao numero de descendentes diretosdeixado por um membro médio da população. Portanto, essa condição significa que um indivíuo da população com alguns caracteres deve ter uma maior probabilidade de reproduzir-se.

       Se essas condições existirem para qualquer propriedade de uma espécie, automaticamente haverá seleção natural. E se qualquer propriedade de uma delas não existir, não havera seleção natural. Assim, entidades com planetas, que não se reproduzem, não podem evoluir por seleção natural.  Entidades que se reproduzem, mas nas quais os caracteres parentais não são herdados pelos descendentes, também não podem evoluir por seleção natural. Mas quando essa quatro condições existem, as entidades com a propriedade que confere maior aptidão deixarão um número maior de descendentes e a frequência daquele tipo de netidade aumentara na população.

Evolução -  Mark Ridley - 2006

Department of Zoology, University of Oxford, UK

Dia do Professor

 

        O PROFESSOR é quem cuida da aprendizagem dos alunos, tomando o termo "cuidar" em sentido forte, como propõe Boff (1999). Saber cuidar significa dedicação envolventee contagiante, compromisso ético e técnico, habilidade sensivel e sempre renovada de suporte do aluno, incluido-se ai a rota de construção da autonomia.        Segundo Pedro Demo (2004) Professor é, necessariamente, pesquisador, ou se...ja, profissional da recontrução do conhecimento, tanto no horizonte da pesquisa como principio cientifico, quanto, sobretudo, como principio educativo. "Profissional pesquisador" é aquele que não faz da pesquisa sua razão maior ou única de ser, mas instrumentação indispensavel de aprendizagem permanente. Professor é o "eterno aprendiz", e só o sera se souber pesquisar(DEMO 2004).

Trechos retirados do livro - Professor do Futuro e Reconstrução do Conhecimento - Pedro Demo
 

 Parabéns aos Professores !

Um pouco atrasado, reconheço, mais oque vale é a intenção!

 

Cássia Eller - Smell Like Teen Spirit

Cássia Eller tocando Smell like Teen Spirit ficou muito massa
Raridades, queria ter curtido esse son no RocK in Rio 2001.
Namoral, isso que é moicano porra; e não aquela parada ridícula que os jogadores de futebol fazem! Saudade da época que moicano era sinônimo de Rock'n Roll.

Deriva continental. Tectônicas de Placas

Prof. Cláudio J. Barros - UFPR

       Não existe dúvida de que a maior contribuição para a Biogeografia Moderna foi à aplicação da Teoria Tectônica de Placas. Com ela, houve a possibilidade de explicações sobre a distribuição de muitos táxons disjuntos, que até então, não passavam de mera especulação e de teorias, que, para algumas hoje parecem absurdas, tais como, as das “Pontes Continentais”, durante o período Pré-Darwianiano e Darwianiano.

     Mas, o que é a Deriva Continental? Uma explicação simples da teoria da Deriva Continental, hoje conhecida como Teoria Tectônica de Placas, é: os continentes se deslocaram e deslocam através da superfície do globo terrestre sobre o manto superior. Pelo deslocamento destas placas, a posição atual dos continentes ou porções de continentes, não corresponde as suas posições no passado e não corresponderão as suas posições no futuro.

       As idéias sobre a movimentação dos continentes começam no século passado, quando Snider em 1858 publicou um mapa unindo os continentes, Africano e da América do Sul, conforme relata Brown & Gibson (1983) e Salgado-Labouriau (1994). Brown & Gibson (1983) relatam que em 1910, o geólogo americano Taylor publicou uma teoria sobre a formação das cadeias de montanhas relacionando-a com a movimentação dos continentes. Em 1915, Alfred Wegener, meteorologista alemão, publicou suas idéias sobre a Deriva Continental.

        De acordo com Brown & Gibson (1983) e Salgado-Labouriau (1994), Wegener baseou sua teoria na justaposição dos continentes, magnetismo, paleoclimas e evidências fósseis.  A teoria de Wegener sintetizava evidências de muitas disciplinas como a geologia, geofísica, paleoclimatologia, paleontologia e biogeografia.

       Brown & Gibson (1983) sumarizam seis conclusões de Wegener, as quais, segundo eles, não sofreram alterações em suas essências, que são:

1. As rochas continentais são fundamentalmente diferentes, menos densas, mais finas e menos altamente magnetizadas daquelas do fundo do mar. Os blocos mais leves dos continentes bóiam em uma camada viscosa do manto;

2. Os continentes estavam unidos em um único supercontinente, o Pangea que, dividiu-se em placas menores que se moveram, flutuando no manto superior. A quebra do Pangea começou no Mesozóico, mas a América do Norte ainda ficou conectada com a Europa até o Terciário ou ainda até o Quaternário;

3. A quebra do Pangea começou em um vale que gradualmente alargando-se em um oceano. Distribuição dos maiores terremotos e regiões de vulcanismo ativo e elevação de montanhas estão relacionados com os movimentos destas placas da crosta terrestre;

4. Os blocos continentais mantêm ainda seus limites iniciais, exceto, nas regiões de elevação de montanhas, de tal maneira que se fossem unidos haveria similaridades em relação a estratigrafia, fósseis, paleoclimas, etc. Estes padrões são inconsistentes com qualquer explicação que assuma a posição fixa dos continentes e oceanos;

5. Estimativas da velocidade de movimentação de certos continentes estão em torno de 0,3 a 36 m/ano e mostra que a Groenlândia separou-se da Europa a apenas 50.000 a 100.000 anos atrás;

6. O aquecimento radioativo do manto pode ser a causa primária para a movimentação gradual dos blocos, mas outras forças podem estar envolvidas; 

            

         Algumas evidências da Deriva Continental.  

1- Cristas Mesoceânicas ou Dorsais oceânicas.

2- Paleomagnetismo, com orientação para os pólos e paralelas nos dois lados das dorsais.

3- Falha de San Andreas na Califórnia.

4- Rift Valley na Costa Leste Africana

5- Mesosaurus na América do Sul e África

6- Flora de Glossopteris (América do Sul, África, Índia, Austrália, Antártida).

7- Flora Conífera (climas tropicais) Leste da América do Norte e Oeste da Europa.

8- Flora de Archaeopteris (Rússia, Irlanda, Canadá e Estados Unidos). 

Sintese do trabalho realizado pelo professor Claudio Barros, Deriva Continental. Tectonicas de Placas.

Todos os direitos reservados a C. J. BARROS.